Регуляція експресії генів є фундаментальною ознакою всіх живих істот.  Зокрема, процес передачі генетичної інформації, що зберігається в ДНК, в молекули матричних РНК, транскрипція за допомогою РНК-полімерази II, є критичним елементом регуляції активності генів. З-поміж механізмів, що регулюють транскрипцію важливих високозарегульованих генів у багатоклітинних організмах, саме регуляція на стадії елонгації транскрипції є ключовою. РНК-полімераза II, починаючи транскрипцію з промоторів таких генів, призупиняється незабаром після початку синтезу РНК в очікуванні на додатковий сигнал для їхньої повноцінної експресії. Позитивний фактор елонгації транскрипції Б (P-TEFb), що представляє собою гетеродимер циклін-залежної кінази 9 (CDK9) та цикліну Т, є критичним регулятором продуктивної транскрипції на цій стадії, фосфорилюючи С-кінцевий домен головної субодиниці РНК-полімерази. Зважаючи на ключову роль P-TEFb для активації експресії генів, його функція, своєю чергою регулюється за допомогою 7SK малого ядерного рибонуклеопротеїду (7SK snRNP), що має властивість інгібітора кіназної активності CDK9, а також молекулярних факторів, які вивільняють PTEFb з 7SK snRNP та доставляють до промоторів генів. У моїй дисертаційній роботі я описав новий механізм регуляції транскрипції, що працює в умовах пошкодження ДНК клітин людини, за допомогою вивільнення P-TEFb з 7SK snRNP, опосередкованим РНК зв'язувальним мотивом 7 (RBM7). Незважаючи на загальну парадигму у галузі щодо інгібіції транскрипції внаслідок пошкодження ДНК, поточна робота вказує що активація елонгації специфічних генів за допомогою P-TEFb є необхідною для виживання клітини в таких умовах. Результати, отримані в ході цієї роботи, проливають світло на новий елемент стійкості клітин людини до агентів, що пошкоджують ДНК, а також можливі шляхи подолання цієї стійкості для терапевтичних потреб.
